Herzinfarkt und Schlaganfälle – Sind Entzündungen schuld und nicht fettiges Essen? Forschungsupdate

Dienstag (17. Januar 2017) gab die Medizinische Hochschule Hannover (MHH) eine neue Pressemeldung heraus, Mittwoch war es der Hannoverschen Allgemeinen (HAZ) einen Artikel wert und auch wir finden das Thema so spannend, dass wir es für Sie nochmals zusammenfassen und hinsichtlich bestehender Problematiken aus Sicht ganzheitlicher Therapieansätze ergänzen wollen:
Das Zusammenführen alter und neuer Forschungsberichte aus aller Welt auf Grundlage eigener Beobachtungen in seinem täglichen Wirken sowie eigene Forschungen haben zu einer neuen Theorie bezüglich Herzinfarkt und Schlaganfällen geführt. Hier in Hannover, in der Klinik für Herz-, Thorax-, Transplantations- und Gefäßchirurgie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) hat Prof. Dr. med. Axel Haverich beobachtet und geforscht und nunmehr seine Theorie vorgelegt.

 

Bis jetzt

Bislang wurde die Ablagerung von Fetten aus dem Blut an der Innenwand der Arterien als Ausgangspunkt gesehen. Durch die Immunsystem-Gegenreaktion entsteht in der Folge vernarbtes Gewebe (Plaque), welches Verhärtung und Verengung des Blutgefäßes bis hin zum Verschluss bewirken kann. Das können Sie so auch in unserem Blog nachlesen: Herzinfarkt – Informationen, Symptome erkennen und handeln, Prophylaxe

 

Die neue Theorie

Interessant und allseits bekannt war, dass Infektionen die Wahrscheinlichkeit von Schlaganfällen und Herzinfarkten begünstigt haben, mit letztendlich unbekanntem Ursache-Wirkungs-Prinzip.

Haverich beobachtete, dass nur die Blutgefäße von Arteriosklerose betroffen sind, die zur eigenen Versorgung an ihrer Außenwand eigene, winzig kleine Blutgefäße (Vasa vasorum) aufweisen, die Sauerstoff und Nährstoffe anliefern. Da sie wirklich sehr fein sind, können Viren, Bakterien oder auch Feinstaub (!) in ihnen viel leichter Entzündungen hervorrufen, die für einem Verschluss des Gefäßes und dem Absterben eines (nicht mehr versorgten) Teils  der Arterienwand führen können. Dieser tote Zellmüll führe zur Verdickung der Arterie – so nun also die neue Theorie. Das erklärt auch, warum Infektionen das Risiko deutlich erhöhen (s.o.) oder in China feinstaubbelastete Städte ihre Einsatzplanung tatsächlich nach den jeweils aktuellen Feinstaubwerten ausrichten.

 

Potentielle Auswirkungen

Erhärtet sich diese Theorie weiter, so wird mach ein Therapieansatz hinterfragt werden müssen. Cholesterinsenker z.B. sind nach seiner Aussage weiterhin für Patienten mit Fettstoffwechselstörung geeignet, diese machen aber lediglich etwa 5% der Infarktpatienten aus, denen aktuell diese Mittel noch verschrieben werden.

Eins wird die neue Therapie aber (leider) nicht ändern können: Fettleibigkeit ist und bleibt ein Gesundheitsrisiko, auch für Infarkte, denn das Bauchfett kann Entzündungen begünstigen, die ebenfalls die kleinen Blutgefäße (Vasa vasorum) verschließen können. Gesunde Ernährung und eine gesunde Lebensweise (mit Sport) sind also auch weiterhin unerlässlich als Basis für ein gesundes Leben. Schauen Sie doch bei Interesse einmal in unsere Ernährungstipps im Blog.

Sicher ist aber auch, dass bestehende Therapien erprobt sind und Wirkung zeigen. Sie sollten also nicht überstürzt abgebrochen oder verworfen werden. Es sollte jedoch schnell zu einem Blick über den Tellerrand kommen, um eine integrative Medizin zu etablieren, die auf Ursachenbekämpfung sowie Kompensation ausgelegt ist und nicht so sehr nach Einzelsymptomen schaut. Wenn Sie von dieser Problematik betroffen sein sollten, sprechen Sie mit Ihrem Arzt. Auch wir beraten Sie gern.

 

Exkurs: Generell problematische Aspekte hinsichtlich des Einsatzes von Cholesterinsenkern (Statine)

Eine Reduktion der Anwendung von Cholesterinsenkern ist  auch aus weiteren Gründen erstrebenswert, beispielhaft seien diese genannt:

Cholesterin hat auch gute Eigenschaften
Das im Körper selbst produzierte Cholesterin wirkt wie ein Pflaster, um bestehende Entzündungen vor weiterer Reizung zu schützen, dies ist ein wünschenswerter physiologischer Reparaturmechanismus!

Hier ist also zu bedenken, dass auch ein LDL (d.h. Lipoprotein geringer Dichte mit hohem Anteil an Cholesterin, quasi ein vollgesogener Schwamm) schützende Wirkungen hat, bisher  jedoch als reiner Risikofaktor angesehen wurde, da es Cholesterin in den Gefäßen abgibt (eben zur Reparatur). LDL ist im Blut physiologisch der meist vertretene Cholesterin-Transporteur und damit bedeutendster Baustein der Biomembranen im Rahmen des Aufbaus sowie der Regeneration und potentes körpereigenes Antioxidans. Damit ist es wichtiger Schutzfaktor einer jeden Zellmembran, solange es noch nicht zu einer Oxidation gekommen ist.
Das physiologische Lipoprotein hoher Dichte und geringem Anteil an Cholesterin (HDL), das nach bisheriger Auffassung den Ruf des „guten“ Cholesterins zu recht besaß, hat dagegen die Funktion, Cholesterin von geschädigten,  abgestorben Zellen oder  Membranen, die schon eine Auflage an Cholesterin als erste Hilfe aus dem LDL besitzen, wieder aufzunehmen und zur Leber zurück zu transportieren bzw.  an VLDL und LDL abzugeben.

Kurz zusammengefasst bedeutet dies, dass beide Formen des im Körper transportierten Cholesterins wichtige Aufgaben erfüllen uns nicht per se als problematisch anzusehen sind. Eie Senken durch Statine gefährdet also prinzipiell wichtige, gewollte physiologische Funktionen des Cholesterins und ist daher sehr sorgsam abzuwägen.

Senkung der Radikallast im Körper effektiver als Statine?
Gefährlich im Sinne einer Förderung der Arterienverkalkung wird es nach neueren Studien erst, wenn es am LDL oder dem in den Gefäßen aufgelagerten Cholesterin-„pflastern“ zu einer Oxidation durch einen Überschuss an freien Radikalen im Gefäßsystem kommt (z.B. durch Stress, Leistungssport oder auch durch zu hohe NO Ausschüttung, dem körpereigenen Nitrospray) , die biologisch nicht mehr  abgefangen werden konnten.

Dann erst bildet sich hochgradig aggressives Ox-LDL, was jedoch in den gängigen Blutuntersuchungen kaum untersucht wird. Dessen gehäuftes Vorliegen würde die Basis für eine radikalfangende Therapie ergeben, die dann auch am Messwert auf Anschlagen bewertet werden könnte. Hier sind Selen, Alpha-Liponsäure, Q10, Glutathion im fettlöslichen Bereich sowie Taurin und Vitamin C im wässrigen Bereich wirksame Schutzsubstanzen, wie sie auch unserem Vitamin ABC entnehmen können.

Nach Erkenntnissen aus einer Heart Protection Study aus Oxford ist z.B. die innerhalb 24 Std. auftretende frühe Wirkung von Simvastatin (Arzneistoff zur Cholesterinsenkung) auf eine Steigerung der NO-Syntheseaktivität mit entsprechender Blutgefäßerweiterung zurückzuführen und hat nichts mit der Cholesterinsenkung der Statine zu tun (so schnell wäre es noch gar nicht möglich, den im Umlauf befindlichen Cholesterin Anteil über die Leber derart zu verändern). Diese NO-Freisetzung löst jedoch weitere oxidative Schädigungsprozesse sowie hohen Verbrauch an körpereigenen Abfangmechanismen z.B. Glutathion und Vitamin C aus, da es selbst Radikale produzieren kann, insbesondere bei zusätzlich oxidativem Stress z.B. durch Schwermetalle, da Stickstoffmonooxid mit Sauerstoffradikalen zum extrem zelltoxischen Peroxynitrit reagiert. Kognitive Störungen können schon innerhalb der ersten beiden Therapiemonate auftreten (Wagstaff, L.R. et al. Pharmacotherapy 23 (2003), 871-880).

Die in nennenswerter Häufigkeit auftretenden Rhabdomyolysen der Muskulatur (Zerstörung der Muskelzellen durch Auflösung quergestreifter Muskelfasern, wie sie in der Skelettmuskulatur sowie Herzmuskulatur und auch dem Zwerchfell zu finden sind) sind sicherlich auch auf die fehlende Membranreparatur bei gleichzeitigem hohen Anfall an freien Radikalen zurückzuführen und treten natürlich bei Menschen mit genetisch schwäche ausgeprägten Entgiftungsmechanismen oder Mangel an radikalfangenden orthomolekularen Substanzen häufiger auf. Diese Mangelsituationen sind jedoch gerade z.B. für Diabetiker typisch, denen jedoch ebenso häufig zum vermeintlichen Gefäßschutz Statine verschrieben werden. Auch hier sollte die Abwägung des Einsatzes von Cholesterinsenkern auf Basis dieser Erkenntnisse vorsichtiger erfolgen.

 

Haverich stellt in seiner Veröffentlichung die die Verhinderung und Bekämpfung von Infektionen als Prävention der gefährlichen Arterienverkalkung in den Fokus und empfiehlt z.B. eine regelmäßige Grippeschutzimpfung (aber Achtung, wägen Sie in Bezug auf die Aluminiumbooster in den Impfstoffen genau ab), die Sanierung von chronischen Entzündungen und – vor allem – körperliche Aktivität.

Zu Bedenken bleibt in Bezug auf Grippeimpfungen jedoch, dass diese nicht den durch den platinhaltigen Feinstaub ausgelösten Entzündungen vorbeugt. Platin kommt dabei (an Kohlenstoff gebunden) aus den Katalysatoren der benzingetriebenen Fahrzeuge. Dieses organische Platin ist ohnehin schon im Verdacht, die steigende Lungenkrebszahl  mit zu verursachen. Falls sich hier schon eine Metallüberempfindlichkeit im Körper ausgebildet hat wäre die Aluminiumgabe on top durch eine Impfung ggf. sogar noch kontraproduktiv.

 

Quellen / Vertiefende Informationen: