{"id":285,"date":"2014-04-24T10:06:31","date_gmt":"2014-04-24T08:06:31","guid":{"rendered":"http:\/\/www.flora-pharm.de\/blog\/?p=285"},"modified":"2015-02-26T15:54:01","modified_gmt":"2015-02-26T14:54:01","slug":"vitamin-c-der-komplementaeren-onkologie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.flora-pharm.de\/blog\/vitamin-c-der-komplementaeren-onkologie\/","title":{"rendered":"Vitamin C in der komplement\u00e4ren Onkologie"},"content":{"rendered":"

Vitamin C (Ascorbins\u00e4ure, Ascorbat) ist neben Selen eines der am h\u00e4ufigsten eingesetzten Antioxidantien in der komplement\u00e4ren Onkologie<\/strong> (komplement\u00e4r: erg\u00e4nzend – zu wissenschaftlich begr\u00fcndeten Behandlungsmethoden, Onkologie: Wissenschaft, die sich mit Krebs befasst). Seine Bedeutung und Anwendung in der Krebspr\u00e4vention und -therapie wird jedoch bereits seit Anfang der 70er Jahre kontrovers diskutiert. Uwe Gr\u00f6ber bringt uns in seinem Artikel \u201eVitamin C in der komplement\u00e4ren Onkologie: Update 2013\u201c (OM – Zs. f. Orthomol. Med. 2013; 4: 9-14) auf den aktuellen Stand.<\/p>\n

Er beschreibt, wie erste Studien in den 70ern Erfolge zeigten, andere Studien sie aber nicht best\u00e4tigen konnten, was er jedoch durch die unterschiedlichen Versuchsaufbauten begr\u00fcndet. Die erfolgreichen Studien verabreichten Vitamin C nicht nur oral sondern auch parenteral (d.h. \u201eam Darm vorbei\u201c, also z.B. durch Infusion).<\/p>\n

Vitamin C: Klinische Pharmakokinetik<\/strong>
\n[Anm.d.Red.: Pharmakokinetik = Gesamtheit aller Prozesse, denen ein Arzneistoff im K\u00f6rper unterliegt]
\nDer aktive Vitamin-C-Transport ist natriumabh\u00e4ngig und folgt einer S\u00e4ttigungskinetik. [\u2026] Bei Einnahme hoher Dosen erfolgt zus\u00e4tzlich eine passive Aufnahme durch Diffusion. [\u2026] Insgesamt sinkt die orale Resorptionsquote von Vitamin C mit steigender Einzeldosis, da die D\u00fcnndarmzellen in Gegenwart hoher Vitamin-C-Konzentrationen die Expression des Vitamin-C-Rezeptors reduzieren. [\u2026] Der nicht resorbierte Anteil wird von der Dickdarmflora teilweise zu organischen S\u00e4uren und CO2 abgebaut. [\u2026] Aktuelle pharmakokinetische Untersuchungen zur oralen und parenteralen Vitamin-C-Applikation belegen, dass selbst bei der Einnahme extrem hoher oraler Dosierungen (z.B. 18g Vitamin C\/d, p.o.) [Anm.d.Red.: p.o. = per os = peroral = Verabreichung von Arzneimitteln \u00fcber den Mund, die Substanz wird also geschluckt] die Vitamin-C-Peakplasmaspiegel nur ein Maximum von etwa 220-240\u00b5mol\/l erreichen. Demgegen\u00fcber werden bei der intraven\u00f6sen Applikation von 10g Vitamin C ein Peakwert im Blutplasma um 6000 \u00b5mol\/l und bei 50 g Vitamin i.v. ein Peakwert von etwa 14 000 \u00b5mol\/l erreicht.<\/p>\n

Vitamin C (Ascorbat): Zytotoxische Wirkung auf Tumorzellen<\/strong>
\nIn-vitro-Studien [\u2026] haben gezeigt, dass pharmakologische Konzentrationen von Vitamin C, die zu einem Anstieg der Vitamin-C-Plasmaspiegel auf 1000-5000 \u00b5mol\/l und mehr f\u00fchren, selektiv zytotoxische Effekte auf Tumorzellen aus\u00fcben ohne normale Zellen zu sch\u00e4digen.
\n[\u2026]<\/p>\n

Mechanismen der zytotoxischen Effekte<\/strong>
\nWasserstoffperoxid (H2O2) spielt als zytotoxischer Mediator im Rahmen der intraven\u00f6sen Vitamin-C-Hochdosistherapie eine zentrale Rolle. [\u2026] Tumorzellen reagieren empfindlicher auf oxidativen Stress, da sie schlechter mit antioxidativen Schutzenzymen ausgestattet sind. [\u2026] Weitere nachgewiesene Effekte auf der molekularen Ebene sind
\n\u2022 Zellzyklusstillstand am \u00dcbergang von der G1- in die S-Phase,
\n\u2022 verminderte Expression von Cyclin A und E, CDK2 und CDK4,
\n\u2022 Induktion der Apoptose,
\n\u2022 Zunahme von p53 und p21 und
\n\u2022 Aktivierung der Caspase 3.
\n[\u2026]<\/p>\n

Vitamin C und Zytostatika<\/strong>
\nIm Hinblick auf die Nebenwirkungsrate und tumordestruktive Wirkung von Zytostatika gibt es Hinweise, dass Vitamin C die Wirksamkeit einiger Zytostatika verst\u00e4rken kann. [\u2026] Pharmakologische In-vitra-Studien haben zudem gezeigt, dass Vitamin C die zytotoxische Wirkung von antineoplastischen Substanzen wie Cisplatin, Dacarbazin, Doxorubicin, Paclitaxel, Tamoxifen und 5-Fluorouracil (5-FU) verst\u00e4rkt. Bemerkenswert sind auch Untersuchungen, in denen gezeigt wurde, dass die intraperitoneale Applikation von Vitamin C zusammen mit Vitamin K in der Lage ist, die tumordestruktive Wirkung verschiedener Zytostatika zu potenzieren. [\u2026]<\/p><\/blockquote>\n

Nach der Vorstellung einiger weiterer Studien kommt er zu folgendem Fazit<\/strong>:<\/p>\n

Die aktuellen pharmakologischen und pharmakokinetischen Erkenntnisse \u00fcber die parenterale Applikation von Vitamin C sowie internationale Fallberichte und kleinere Interventionsstudien lassen die Vitamin-C-Hochdosisinfusionstherapie in einem neuen Licht erscheinen. Die derzeit vorliegenden Erkenntnisse verlangen nach einer st\u00e4rkeren klinischen Pr\u00fcfung an Tumorpatienten, v.a. in Deutschland. Eigene Erfahrungen in der Betreuung von Krebspatienten mit einer mehrj\u00e4hrigen Vitamin-C-Hochdosisinfusionstherapie unterstreichen v.a. den positiven Einfluss auf die Lebensqualit\u00e4t und das Immunsystem bei den Betroffenen.<\/p><\/blockquote>\n

Auch wir begleiten viele Patienten mit u.a. auch orthomolekular medizinisch begr\u00fcndeten Vitamin-C-Hochdosisinfusionstherapien und k\u00f6nnen uns den beschriebenen positiven Einfl\u00fcssen von Vitamin C aus unserer Sicht anschlie\u00dfen. Aber bitte bedenken Sie, dass nat\u00fcrlich auch Vitamin C kein Wundermittel ist. Zudem ist von einer Selbstmedikation dringendst abzuraten, denn es gibt bei langfristiger oraler, (zu)hochdosierter Anwendung durchaus ernstzunehmende Gegenanzeigen. Ebenso gilt es, diese Therapie in einem ganzheitlichen Rahmen zu applizieren, um die Wirkung zu verst\u00e4rken und dem Regenerationsbedarf des K\u00f6rpers Rechnung zu tragen, z.B. durch gezielte Gabe von Eiseninfusionen vor Applikation des Vitamin C:
\nDa Ascorbins\u00e4ure biochemisch Zucker \u00e4hnlich ist, nimmt die Krebszelle \u00fcber ihre multiplen BZ-Rezeptoren eine \u00dcbermenge von Vitamin C auf. Da die Krebszelle zus\u00e4tzlich Fe+++ (dreiwertiges Eisen) in Form von Ferritin gespeichert hat bzw. aus Infusionen aufnimmt, reduziert Vitamin C das dortige Fe+++ (dreiwertiges Eisen) zu Fe++ (zweiwertiges Eisen). Da fast alle Mitochondrien in der Krebszelle defekt sind und der G\u00e4rung unterliegen, wird \u00fcberm\u00e4\u00dfig viel Wasserstoffperoxid in der Krebszelle frei, welches nicht schnell genug abtransportiert werden kann. Dieses reagiert mit Fe++ (zweiwertiges Eisen) zu dem gef\u00e4hrlichen, absolut zellzerst\u00f6renden Hydroxyl-Radikal, wobei sich anschlie\u00dfend das ganze wiederholt, da wieder erneut Fe+++(dreiwertiges Eisen) durch Ascorbins\u00e4ure reduziert wird. Bei der Menge und Dauer der Vitamin C-Infusionen muss jedoch bedacht werden, dass Vitamin C vielf\u00e4ltige andere Funktionen im Organismus aus\u00fcbt. Gleichzeitig wird der physiologische Eisenspeicher aufgef\u00fcllt, der gerade nach einer Chemotherapie und dem damit verbundenen Verlust an roten Blutk\u00f6rperchen erniedrigt sein kann.<\/p>\n

Wenn Sie Fragen zum Thema sowie zu Wechselwirkungen und weiteren onkologischen Vitalstofftherapien haben, beraten wir Sie gern. Sprechen Sie uns an\u2026<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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