{"id":3073,"date":"2016-01-25T15:05:36","date_gmt":"2016-01-25T14:05:36","guid":{"rendered":"http:\/\/www.flora-pharm.de\/blog\/?p=3073"},"modified":"2016-01-25T15:05:36","modified_gmt":"2016-01-25T14:05:36","slug":"neues-von-vitamin-d-mangel-fuehrt-zu-verminderter-eisenresorption","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.flora-pharm.de\/blog\/neues-von-vitamin-d-mangel-fuehrt-zu-verminderter-eisenresorption\/","title":{"rendered":"Neues von Vitamin D: Mangel f\u00fchrt zu verminderter Eisenresorption"},"content":{"rendered":"

Wir haben Ihnen bereits Vitamin D als \u201eSupervitamin\u201c vorgestellt<\/a>, nun setzen neue Studien noch einen drauf: Vitamin D Mangel f\u00fchrt zu verminderter Eisenresorption \u2013 insbesondere in der Schwangerschaft<\/strong>.<\/p>\n

Die Studien belegen die Wichtigkeit der Rolle von Vitamin D im Eisenhaushalt und im Eisenstoffwechsel in der Schwangerschaft. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Regulation der sog. Hepcidin-Ferroportin-Achse<\/strong>.<\/p>\n

Es folgt eine kurze Beschreibung f\u00fcr Interessierte:<\/p>\n

Ein guter Vitamin D-Status senkt \u201edie Transkription (Ablesung auf der DNA und dadurch biologischer Aufbau in Funktionsprotein) des Hepcidin-Gens und reduziert die intrazellul\u00e4ren und systemischen Konzentrationen von Hepcidin. Dadurch wird die Expression von eisentransportsystem-aufbauenden Ferroportin erh\u00f6ht und somit der Eisenexport ins Blut sowie an das transportienrende Transferin gef\u00f6rdert, also die systemische Verf\u00fcgbarkeit des Eisens verbessert.<\/p>\n

Ferrportin (von lat. ferrum = Eisen und portare = tragen, bringen) wird in Leber, Milz, Nieren, Herz, Darm und Plazenta gebildet und findet sich u.a. in der basolateralen Membran (der Membran, die in Richtung Blut zeigt) von Epithelzellen und bewirkt dort den Eisenexport in das Blut. Ebenfalls ist es mit hoher Konzentration in Enterozyten, Hepatozyten und Makrophagen des retikulohistiozyt\u00e4ren Systems (RHS) vorhanden.<\/p>\n

Ferroportin kann Eisen nur als Fe2+ binden und transportieren. Nach dem Transport und Oxidation zu Fe3+ durch das Plasmaprotein Caeruloplasmin oder das Membranprotein Heph\u00e4stin kann die Bindung an Transferin zum Weitertransport im Blut erfolgen.<\/p>\n

Seine Funktion kann auch direkt durch Hepcidin unterbunden werden, nachdem Hepcidin an Ferroportin gebunden hat, wird Ferroportin in das Zellinnere transportiert und abgebaut, die Zelle kann danach kein Eisen mehr abgeben.<\/p>\n

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Eisen- und Vitamin D-Mangel scheinen das Risiko von Schwangerschaftskomplikationen<\/strong> wie z.B. Pr\u00e4eklampsie zu erh\u00f6hen. Zudem scheint auch sich das Risiko an ADHS<\/strong> zu erkranken f\u00fcr die Kinder signifikant zu erh\u00f6hen. Dementsprechend sollten Frauen mit Kinderwunsch, bzw. die, welche bereits schwanger sind, nicht nur den (zurecht) vielgepriesenen Fols\u00e4ure-Pegel<\/strong> im Blick haben sondern auch den Vitamin D-Status<\/strong> labormedizinisch kontrollieren lassen. Ebenfalls bemerkenswert an den durchgef\u00fchrten Studien ist die H\u00f6he des eingesetzten Vitamin D, womit der Schwellenwert zur Bildung des Ferroportin erreicht wird. Hier wurden deutlich h\u00f6here Spiegel als die aktuellen DGE (Deutsche Gesellschaft f\u00fcr Ern\u00e4hrung) Empfehlungen ben\u00f6tigt. Dies ist zu beachten, da eine zu geringe Zufuhr diese aktivierenden Effekte nicht ausl\u00f6st. Wir hatten dies in alten Artikeln auch in Bezug auf andere Wirkungen des Vitamin D im K\u00f6rper bereits erw\u00e4hnt. Insbesondere eine Aufdosierung mit Dosen von ca. 100.000 I.E. scheint je nach Studienlage sinnvoll, wenn der Mangel entsprechend ausgepr\u00e4gt ist. Besprechen Sie solche Dosierungen aber unbedingt vorher mit Ihrem Arzt.<\/p>\n

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Generell zeichnet sich ab, dass die Hormonform von Vitamin D, also die Wirkform Calcitriol<\/strong> bzw. 1,25-(OH)2-D3 noch deutlich mehr regulative Effekte hat als bisher bekannt waren.<\/p>\n

Die meisten dieser Effekte basieren auf unserer evolutorischen Herkunft und stellen Anpassungsmechanismen an urzeitliche Umgebungsbedingungen dar, denen der K\u00f6rper ausgesetzt war, als er im Freien, au\u00dferhalb der sch\u00fctzenden \u201eH\u00f6hle\u201c auf der Jagd war. Durchgesetzt haben sich Mechanismen, die im Evolutionsverlauf einen Selektionsvorteil verschafft haben, z.B. eine h\u00f6here Knochendichte und eine damit verbundene h\u00f6here Calciumaufnahme, die verbesserte Muskelfunktion sowie neurologische Ansprechbarkeit (hier ergibt sich ein Anwendungsbereich in der Geriatrie sowie MS-Therapie), ebenso eine St\u00e4rkung der roten Blutbildung durch bessere Eisenaufnahme sowie durch verst\u00e4rkte Nachbildungstendenz, die Aktivierung der unspezifischeren Makrophagenabwehr (Die unspezifische Abwehr, ein Teil des Immunsystems, bek\u00e4mpft mit angeborenen Mechanismen alle Fremdlinge im K\u00f6rper), da mit mehr Keimaufkommen in den Atemwegen zu rechnen war. Nicht zu vergessen ist auch der regulierende Eingriff auf die Hautteilung (hilfreich bei Neurodermitis, Ekzemen, Hautkrebs etc.) eine Reaktion auf die Exposition mit UV-Strahlung, die zur Vitamin D Bildung notwendig ist, jedoch ansonsten die Haut sch\u00e4digen kann.<\/p>\n

Schaut man auf die beste tierische Quelle zur Vitamin D Zufuhr, so finden sich die h\u00f6chsten Mengen in den Fischarten, die in nennenswertem Ma\u00dfe in rauen Umgebungsbedingungen unterwegs sind oder hohen muskul\u00e4ren Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Seelachs, Dorsch). Diese Anpassung findet in vielen F\u00e4llen auch auf genetischer Ebene in Form der ver\u00e4nderten Ablesung der DNA – wie im Falle des Ferroportin – statt.<\/p>\n

Angesichts dieser Beobachtungen sollte Vitamin D vielmehr als Signalmolek\u00fcl betrachtet werden, durch das der K\u00f6rper sich in diversen Bereichen an eine Belastungsumgebung anpasst.<\/p>\n

Die Studien:<\/p>\n