{"id":3194,"date":"2016-05-04T09:24:51","date_gmt":"2016-05-04T07:24:51","guid":{"rendered":"http:\/\/www.flora-pharm.de\/blog\/?p=3194"},"modified":"2016-05-04T09:24:51","modified_gmt":"2016-05-04T07:24:51","slug":"vitamin-c-kann-zytotoxisch-z-b-bei-brustkrebs-wirken","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.flora-pharm.de\/blog\/vitamin-c-kann-zytotoxisch-z-b-bei-brustkrebs-wirken\/","title":{"rendered":"Vitamin C kann zytotoxisch z.B. bei Brustkrebs wirken"},"content":{"rendered":"

Es ist zwar noch immer nicht endg\u00fcltig gekl\u00e4rt, ob Vitamin C maligne Tumore hemmt oder nicht, aber neue Forschungen zeigen weiteres antikanzerogenes Potential von Vitamin C auf.<\/p>\n

Der Mechanismus der zytotoxischen Wirkung von Vitamin C auf CRC-Zellen mit K-Ras- oder B-Raf-Onkogen konnte nachvollzogen werden.<\/p>\n

Maligne Zellen haben generell einen h\u00f6heren Glucoseverbrauch als gesunde Zellen und besitzen auch entsprechend mehr Glucosetransporter. Die Transporter-Subtypen GLUT1 und GLUT4 transportieren neben Glucose auch DHA, die im Interstitium durch Oxidation von Vitamin C gebildet wird. Durch die \u00fcberm\u00e4\u00dfige Aufnahme von DHA ger\u00e4t das Redoxsystem in der Zelle aus dem Gleichgewicht und zieht wichtige Steuerungsmechanismen in Mitleidenschaft, was schlie\u00dflich zum Zelltod f\u00fchrt.<\/p>\n

In den CRC-Zellen wird die DHA zu \u00adVitamin C reduziert, indem parallel reduziertes Glutathion (GSH) zu Glutathiondisulfid (GSSG) oxidiert wird. GSH ist das wichtigste Antioxidans in den Zellen, und durch seine Depletion nehmen die reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) \u00fcberhand. Die ROS st\u00f6ren die normale Verstoffwechselung der Glucose (Glykolyse) durch Inaktivierung der Glycerolaldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase (GAPDH). Infolgedessen sinkt die Produktivit\u00e4t der Mitochondrien, die weniger Adenosindiphosphat (ADP) in Adenosintriphosphat (ATP) umwandeln. Die Zelle \u00ad\u201everhungert\u201c allm\u00e4hlich. Glucose wird nun haupts\u00e4chlich \u00fcber den Pentosephosphatweg verstoffwechselt. Zudem dringen die ROS in den Zellkern ein, wo sie die DNA sch\u00e4digen. Das DNA-Reparaturenzym Poly(ADP-ribose)-Polymerase (PARP) muss verst\u00e4rkt in Aktion treten und verbraucht dabei Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid (NAD+<\/sup>), das bei der Glykolyse, die ohnehin schon beeintr\u00e4chtigt ist, fehlt. Damit ist der Untergang der Zelle besiegelt.<\/p><\/blockquote>\n

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Bei Versuchen mit M\u00e4usen zeigten sich bei hohen Vitamin C Dosen \u00fcber einen Zeitraum von 5-6 Wochen bei CRC-Zellen mit K-Ras-Onkogen die erw\u00fcnschten Resultate. Warum nicht auch bei CRC-Zellen B-Raf-Onkogen muss noch gekl\u00e4rt werden.<\/p>\n

Der praktische Nutzen ist jedoch derzeit fraglich, denn rechnet man die Dosen der Tierversuche auf den Menschen hoch, so br\u00e4uchte man mehrere hundert Gramm t\u00e4glich, was zu untragbaren Nebenwirkungen f\u00fchren w\u00fcrde. Also bitte nicht einfach zum Vitamin C Topf greifen.<\/p>\n

Praktisches Potential dieser Erkenntnisse erhoffen die Forscher in synergetischen Effekten z.B. bei Ko-Medikation von Vitamin C zu Krebstherapeutika. Dies ist aber erst weiter zu erforschen. Wir m\u00fcssen gespannt bleiben.<\/p>\n

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Auch zeigt sich hier, dass eine ausreichende Versorgung mit Glutathion<\/strong> in reduzierter Form wichtig ist, jedoch nicht \u00fcberm\u00e4\u00dfig erfolgen sollte, da ansonsten die ROS zu fr\u00fch in Krebszellen quasi durch Reduktion abgefangen werden. Hochdosierte Selen<\/strong>gaben sind ebenfalls synergistisch, da es \u00fcber die Glutathionperoxydasen katalytisch in diese Prozesse eingreift.<\/p>\n

PS Selen: Eine neue Studie (Quelle s.u.) scheint zu belegen, dass \u00a0ein niedriger Selenstatus<\/strong> das Risiko erh\u00f6ht, Probleme mit der Schilddr\u00fcse<\/strong> zu bekommen.<\/p>\n

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Weiterf\u00fchrende Informationen<\/h2>\n

Im Blog:<\/strong><\/p>\n