Vitamin C kann zytotoxisch z.B. bei Brustkrebs wirken

Es ist zwar noch immer nicht endgültig geklärt, ob Vitamin C maligne Tumore hemmt oder nicht, aber neue Forschungen zeigen weiteres antikanzerogenes Potential von Vitamin C auf.

Der Mechanismus der zytotoxischen Wirkung von Vitamin C auf CRC-Zellen mit K-Ras- oder B-Raf-Onkogen konnte nachvollzogen werden.

Maligne Zellen haben generell einen höheren Glucoseverbrauch als gesunde Zellen und besitzen auch entsprechend mehr Glucosetransporter. Die Transporter-Subtypen GLUT1 und GLUT4 transportieren neben Glucose auch DHA, die im Interstitium durch Oxidation von Vitamin C gebildet wird. Durch die übermäßige Aufnahme von DHA gerät das Redoxsystem in der Zelle aus dem Gleichgewicht und zieht wichtige Steuerungsmechanismen in Mitleidenschaft, was schließlich zum Zelltod führt.

In den CRC-Zellen wird die DHA zu ­Vitamin C reduziert, indem parallel reduziertes Glutathion (GSH) zu Glutathiondisulfid (GSSG) oxidiert wird. GSH ist das wichtigste Antioxidans in den Zellen, und durch seine Depletion nehmen die reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) überhand. Die ROS stören die normale Verstoffwechselung der Glucose (Glykolyse) durch Inaktivierung der Glycerolaldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase (GAPDH). Infolgedessen sinkt die Produktivität der Mitochondrien, die weniger Adenosindiphosphat (ADP) in Adenosintriphosphat (ATP) umwandeln. Die Zelle ­„verhungert“ allmählich. Glucose wird nun hauptsächlich über den Pentosephosphatweg verstoffwechselt. Zudem dringen die ROS in den Zellkern ein, wo sie die DNA schädigen. Das DNA-Reparaturenzym Poly(ADP-ribose)-Polymerase (PARP) muss verstärkt in Aktion treten und verbraucht dabei Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid (NAD+), das bei der Glykolyse, die ohnehin schon beeinträchtigt ist, fehlt. Damit ist der Untergang der Zelle besiegelt.

 

Bei Versuchen mit Mäusen zeigten sich bei hohen Vitamin C Dosen über einen Zeitraum von 5-6 Wochen bei CRC-Zellen mit K-Ras-Onkogen die erwünschten Resultate. Warum nicht auch bei CRC-Zellen B-Raf-Onkogen muss noch geklärt werden.

Der praktische Nutzen ist jedoch derzeit fraglich, denn rechnet man die Dosen der Tierversuche auf den Menschen hoch, so bräuchte man mehrere hundert Gramm täglich, was zu untragbaren Nebenwirkungen führen würde. Also bitte nicht einfach zum Vitamin C Topf greifen.

Praktisches Potential dieser Erkenntnisse erhoffen die Forscher in synergetischen Effekten z.B. bei Ko-Medikation von Vitamin C zu Krebstherapeutika. Dies ist aber erst weiter zu erforschen. Wir müssen gespannt bleiben.

 

Auch zeigt sich hier, dass eine ausreichende Versorgung mit Glutathion in reduzierter Form wichtig ist, jedoch nicht übermäßig erfolgen sollte, da ansonsten die ROS zu früh in Krebszellen quasi durch Reduktion abgefangen werden. Hochdosierte Selengaben sind ebenfalls synergistisch, da es über die Glutathionperoxydasen katalytisch in diese Prozesse eingreift.

PS Selen: Eine neue Studie (Quelle s.u.) scheint zu belegen, dass  ein niedriger Selenstatus das Risiko erhöht, Probleme mit der Schilddrüse zu bekommen.

 

Weiterführende Informationen

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Quellen

  • DAZ 2016, Nr. 15, S. 26, 14.04.2016
    • Yun J, et al. Vitamin C selectively kills KRAS and BRAF mutant colorectal cancer cells by targeting GAPDH. Science 2015;350(6266):1391-1396
    • van der Reest J, Gottlieb E. Anti-cancer effects of vitamin C revisited. Cell Res 2016;26:269-270
  • Low Population Selenium Status Is Associated With Increased Prevalence of Thyroid Disease
    In: J Clin Endocrinol Metab. 2015 Nov;100(11):4037-47. doi: 10.1210/jc.2015-2222. Epub 2015 Aug 25
    (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26305620)
  • Eigene Ausführungen